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LOS CONEJOS

Conejo con Cuernos

Conejo con Cuernos
Conejo con Cuernos
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Las historias sobre conejos con cuernos circularon durante siglos. Con el tiempo se cristalizaron en el mito del jackalope. Si vas a Wyoming y giras un estante de postales, es probable que encuentres una foto de un jackalope saltando a través de la pradera. Parece un conejo que brota un par de astas. Incluso puede ver los jackalopes en la carne, o al menos la cabeza de uno montado en la pared del comedor.

En un nivel, todo es litera. La mayoría de los jackalopes no son más que conejos taxidérmicos, con trozos de asta de antílope pegados a la cabeza. Pero al igual que muchos mitos, el relato del jackalope tiene un grano de verdad enterrado en su núcleo. Algunos conejos reales de hecho brotan crecimientos en forma de cuerno de sus cabezas.

A principios de la década de 1930, Richard Shope, un científico de la Universidad Rockefeller, escuchó sobre conejos cornudos durante un viaje de caza. Hizo que un amigo lo atrapara y le enviara un poco de tejido para que pudiera averiguar de qué estaba hecho. El colega de Shope, Francis Rous, había hecho experimentos con pollos que sugerían que los virus podrían causar tumores. Muchos científicos en ese momento eran escépticos, pero Shope se preguntó si los “cuernos” de conejo también eran tumores, de alguna manera provocados por un virus desconocido. Para probar su hipótesis, Shope molió los cuernos, los mezcló en una solución y luego filtró el líquido a través de la porcelana. Los finos poros de la porcelana solo dejaban pasar los virus. Shope luego frotó la solución filtrada en las cabezas de conejos sanos. También crecieron cuernos.

El experimento de Shope hizo más que demostrar que los cuernos contenían virus. También demostró que los virus crearon los cuernos y los crearon a partir de células infectadas. Después de este descubrimiento, Shope pasó su colección de tejido de conejo a Rous, quien continuó trabajando en él durante décadas. Rous inyectó un líquido cargado con virus en el interior de los conejos y descubrió que no producía cuernos inofensivos. En cambio, los conejos desarrollaron cánceres agresivos que los mataron. Por su investigación que relaciona virus y cáncer, Rous ganó el Premio Nobel de Medicina en 1966.

Los descubrimientos de Shope y Rous llevaron a los científicos a observar crecimientos en otros animales. Las vacas a veces desarrollan bultos monstruosos de piel deformada tan grandes como pomelos. Las verrugas crecen en los mamíferos, desde los delfines hasta los tigres y los humanos. Y en raras ocasiones, las verrugas pueden convertir a las personas en jackalopes humanos. En la década de 1980, un adolescente en Indonesia llamado Dede comenzó a desarrollar verrugas en su cuerpo, y pronto habían crecido demasiado sus manos y pies. Eventualmente, ya no pudo trabajar en un trabajo regular y terminó como una exhibición en un programa freak, ganándose el apodo de “Hombre del árbol”. Los informes de Dede comenzaron a aparecer en las noticias, y en 2007 los médicos eliminaron trece libras de verrugas del cuerpo de Dede. Han tenido que continuar realizando cirugías para eliminar nuevos crecimientos de su cuerpo desde entonces. Los crecimientos de Dede, junto con todos los otros en humanos y mamíferos, resultó ser causado por un solo virus, el mismo que pone cuernos en conejos. Es conocido como el virus del papiloma, llamado así por la papila (yemas en latín) que las células forman cuando se infectan.

En la década de 1970, el investigador alemán Harald zur Hausen especuló que los papilomavirus podrían ser una amenaza mucho mayor para la salud humana que las verrugas ocasionales. Se preguntó si también podrían causar tumores en el cuello uterino de las mujeres. Estudios previos sobre casos de cáncer cervical revelaron patrones similares a las enfermedades de transmisión sexual. Las monjas, por ejemplo, contraen cáncer cervical con mucha menos frecuencia que otras mujeres. Algunos científicos habían especulado que el cáncer cervical fue causado por un virus que se propagó durante el sexo. Zur Hausen se preguntó si los virus del papiloma causantes de cáncer eran los culpables.

Zur Hausen razonó que si esto fuera cierto, debería encontrar el ADN del virus en los tumores cervicales. Reunió biopsias para estudiar, y clasificó lentamente a través de su ADN durante años. En 1983 descubrió material genético de papilomavirus en las muestras. Mientras continuaba estudiando las biopsias, encontró más cepas de papilomavirus. Desde que zur Hausen publicó por primera vez sus descubrimientos, los científicos han identificado cien cepas diferentes de virus del papiloma humano (o HPV, por sus siglas en inglés). Por sus esfuerzos, zur Hausen compartió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2008.

La investigación de Zur Hausen puso a los papilomavirus humanos en el centro de atención de la medicina, gracias al enorme número de víctimas que el cáncer de cuello uterino afecta a las mujeres del mundo. Los tumores causados ​​por el VPH crecen tanto que a veces desgarran el útero o los intestinos. El sangrado puede ser fatal. El cáncer cervical mata a más de 270,000 mujeres cada año, lo que la convierte en la tercera causa de muerte en mujeres, superada solo por el cáncer de mama y el cáncer de pulmón.

Todos esos casos se iniciaron cuando una mujer contrajo una infección de VPH. La infección comienza cuando el virus inyecta su ADN en una célula huésped. El VPH se especializa en infectar las células epiteliales, que constituyen gran parte de la piel y las membranas mucosas del cuerpo. Los genes del virus terminan dentro del núcleo de su célula huésped, el hogar del propio ADN de la célula. La célula luego lee los genes del VPH y produce las proteínas del virus. Esas proteínas comienzan a alterar la célula.

Muchos otros virus, como los rinovirus y los virus de la influenza, se reproducen violentamente. Hacen nuevos virus lo más rápido posible, hasta que la célula huésped rebosa de descendencia viral. En última instancia, la célula se rompe y muere. El VPH utiliza una estrategia radicalmente diferente. En lugar de matar a su célula huésped, hace que la célula haga más copias de sí misma. Cuantas más células huésped haya, más virus habrá.

Acelerar la división de una célula no es una hazaña pequeña, especialmente para un virus con solo ocho genes. El proceso normal de división celular es enloquecedoramente complejo. Una célula “decide” dividirse en respuesta a señales tanto del exterior como del interior, movilizando a un ejército de moléculas para reorganizar su contenido. Su esqueleto interno de filamentos se reensambla, separando los contenidos de la célula en dos extremos. Al mismo tiempo, la célula hace una nueva copia de sus “letras” de ADN-3.500 millones en total, organizadas en 46 grupos llamados cromosomas. La célula debe arrastrar esos cromosomas a cada extremo de la célula y construir una pared a través de su centro. Durante este zumbido de actividad, las moléculas supervisoras monitorean el progreso. Si sienten que la división va mal, si la célula adquiere un defecto que podría hacerla cancerosa, por ejemplo, las moléculas monitoras activan la célula para cometer suicidio. El VPH puede manipular este complejo baile produciendo solo unas pocas proteínas que intervienen en puntos cruciales del ciclo celular, acelerándolo sin matar a la célula.

Muchos tipos de células crecen rápidamente en la infancia y luego disminuyen la velocidad o se detienen por completo. Las células epiteliales, las células que infecta el VPH, continúan creciendo durante toda nuestra vida. Comienzan en una capa enterrada debajo de la superficie de la piel. A medida que se dividen, producen una capa de nuevas células que empuja hacia arriba las células que están sobre ellas. A medida que las células se dividen y se elevan, se vuelven diferentes a sus progenitores. Comienzan a producir más de una proteína dura llamada queratina (las mismas cosas que forman las uñas y los cascos de los caballos). Cargada con queratina, la capa superior de la piel puede soportar mejor el daño del sol, los químicos y las temperaturas extremas. Pero finalmente, la capa superior de las células epiteliales desaparece, y las siguientes capas ascendentes de células epiteliales ocupan su lugar.

Esta disposición significa que el VPH tiene que tratar de vivir en una cinta transportadora. A medida que las células infectadas por el VPH se reproducen, se mueven hacia arriba, cada vez más cerca de su muerte. Los virus detectan cuando sus células huésped se están acercando a la superficie y cambian de estrategia. En lugar de acelerar la división celular, emite comandos para que su célula anfitriona genere muchos virus nuevos. Cuando la célula llega a la superficie, se abre de golpe con un gran suministro de VPH que puede buscar nuevos hosts para infectar.

Para la mayoría de las personas infectadas con el VPH, surge un equilibrio pacífico entre el virus y el huésped. Las células infectadas de rápido crecimiento no causan daño a las personas, porque se desprenden. Mientras tanto, el virus utiliza las células epiteliales como fábricas de nuevos virus, que luego pueden infectar a nuevos huéspedes a través del contacto piel con piel y el sexo. El sistema inmunológico ayuda a mantener el equilibrio eliminando algunas de las células infectadas. (Los crecimientos en forma de árbol de Dede fueron el resultado de un defecto genético que dejó a su cuerpo incapaz de controlar el virus).

Este equilibrio entre el huésped y el virus ha existido durante cientos de millones de años. Para reconstruir la historia de los virus del papiloma, los científicos comparan la secuencia genética de diferentes cepas y observan qué animales infectan. Resulta que los virus de papiloma infectan no solo los mamíferos, como los humanos, los conejos y las vacas, sino también otros vertebrados, como las aves y los reptiles. Cada cepa de virus por lo general solo infecta una o unas pocas especies relacionadas. Basándose en sus relaciones, Marc Gottschling, de la Universidad de Múnich, ha argumentado que los primeros vertebrados terrestres de los huevos, el antepasado de los mamíferos, reptiles y aves, ya eran anfitriones de los virus del papiloma hace trescientos millones de años.

A medida que los descendientes de ese antiguo animal evolucionaron a diferentes linajes, sus papilomavirus también evolucionaron. Algunas investigaciones sugieren que estos virus comenzaron a especializarse en diferentes tipos de revestimiento en sus anfitriones. Los virus que causan verrugas, por ejemplo, se adaptan para infectar células de la piel. Otro linaje adaptado a las mucosas de la boca y otros orificios. En su mayor parte, estos nuevos virus de papiloma coexistían pacíficamente con sus anfitriones. Dos tercios de los caballos sanos tienen cepas de papilomavirus llamadas BPV1 y BPV2. Algunas cepas evolucionaron para ser más propensas a volverse cancerosas que otras, pero los investigadores no pueden decir por qué.

Durante miles de generaciones, los virus del papiloma se especializaron en ciertos hospedadores, pero de vez en cuando, han saltado a nuevas especies. Una serie de virus del papiloma humano están más estrechamente relacionados con los virus del papiloma que infectan a animales relacionados a distancia, como los caballos, en lugar de a nuestros parientes más cercanos. Nada más que el contacto con la piel puede haber sido suficiente para permitir que los virus den el salto.

Cuando nuestra propia especie evolucionó por primera vez en África hace unos doscientos mil años, nuestros ancestros probablemente tenían varias cepas diferentes de papilomavirus. Representantes de esas cepas se pueden encontrar en todo el mundo. Pero a medida que los humanos se expandieron por todo el planeta, dejando África hace unos cincuenta mil años y alcanzando el Nuevo Mundo hace unos quince mil años, sus virus del papiloma continuaron evolucionando. Lo sabemos porque la genealogía de algunas cepas de VPH refleja la genealogía de nuestra especie. Los virus que infectan a los africanos vivos pertenecen a los linajes más antiguos del VPH, por ejemplo, mientras que los europeos, los asiáticos y los nativos americanos tienen sus propias cepas distintas.

Cada vez que una nueva especie se separa de una vieja, sus virus de papiloma también se han desviado. Los parientes más cercanos de los papilomavirus humanos son los papilomavirus que infectan a los chimpancés, nuestros parientes vivos más cercanos. Y los siguientes parientes más cercanos del virus del papiloma humano infectan a nuestros parientes más cercanos, los gorilas. Por lo tanto, es probable que el ancestro común de los humanos, chimpancés y gorilas, un simio que vivió hace unos ocho millones de años, tuviera su propia cepa del virus del papiloma. Los neandertales probablemente tenían una cepa de papilomavirus muy similar a la nuestra.

Los fósiles más antiguos que pertenecen a nuestra propia especie, encontrados en Etiopía, se remontan a unos doscientos mil años. Las comparaciones de ADN de personas de todo el mundo indican que el Homo sapiens evolucionó por primera vez en África oriental y luego se extendió por todo el continente. Hace solo unos cincuenta mil años, una ola de migrantes se expandió con éxito fuera de África y poblaba el resto del planeta. Y a medida que migraron, se llevaron el VPH con ellos. Sabemos esto porque la genealogía del VPH refleja la genealogía de nuestra especie. El linaje más antiguo del virus es más común en los africanos vivos, por ejemplo. Los nativos americanos descienden de los asiáticos orientales y sus virus comparten el mismo parentesco.

Durante aproximadamente 199,950 de los últimos 200,000 años, nuestra especie no tenía idea de que llevábamos el VPH. Esto no se debe a que el VPH era un virus raro, ni mucho menos: un estudio realizado en 2008 en 1.797 hombres y mujeres descubrió que el 60 por ciento de ellos tenía anticuerpos contra el VPH, lo que indica que se habían infectado con el virus en algún momento de su vida. Para la abrumadora mayoría de esas personas, la experiencia fue inofensiva. De los aproximadamente 30 millones de mujeres estadounidenses que tienen el VPH, solo 13,000 al año desarrollan cáncer cervical.

En esta minoría afectada por el cáncer, el equilibrio pacífico entre el huésped y el virus se pierde. Cada vez que una célula infectada se divide, existe una pequeña posibilidad de que mute uno de los genes que ayuda a regular el ciclo celular. En una célula no infectada, la mutación no haría mucho daño. Pero una célula que ya está siendo empujada por el VPH para crecer más rápido se encuentra en un estado precario. Lo que de otra manera podría ser una mutación inofensiva transforma una célula infectada en una precancerosa. La célula se multiplica mucho más rápido que antes. Sus descendientes crecen tan rápido que el desprendimiento de la capa superior de las células epiteliales no es suficiente para deshacerse de ellos. Forman un tumor, que se empuja hacia afuera y hacia abajo en el tejido circundante.

La mejor manera de prevenir la mayoría de los cánceres es reducir las probabilidades de que nuestras células detecten mutaciones peligrosas: dejar de fumar, evitar los químicos que promueven el cáncer y comer bien. Pero el cáncer cervical se puede bloquear de otra manera: con una vacuna. En 2006, las primeras vacunas contra el VPH fueron aprobadas para su uso en los Estados Unidos y Europa. Todos contienen proteínas de la capa externa del VPH, que el sistema inmunológico puede aprender a reconocer. Si las personas se infectan más tarde con el VPH, su sistema inmunológico puede montar un ataque rápido y eliminarlo.

La introducción de las vacunas ha traído controversias de muchos sabores. Los desarrolladores recomiendan las vacunas para las niñas en su adolescencia temprana. Algunos padres han protestado que tal política promueve el sexo antes del matrimonio. En 2008, los expertos médicos plantearon un conjunto diferente de preocupaciones en editoriales en el New England Journal of Medicine. Señalaron que los HPV demoran muchos años en causar cáncer, por lo que aún no sabemos cuán eficaces serán las vacunas.

Otro problema potencial es el hecho de que las vacunas actuales contra el VPH solo apuntan a dos cepas del virus. La elección tiene cierto sentido para los fabricantes de vacunas que tienen que equilibrar los costos y los beneficios, ya que esas dos cepas causan alrededor del 70 por ciento de todos los casos de cáncer cervical. Pero nosotros, los humanos, somos anfitriones de más de cien cepas diferentes de VPH, que constantemente adquieren nuevas mutaciones e intercambian genes entre sí. Si las vacunas diezman las dos cepas más exitosas, la selección natural podría favorecer la evolución de otras cepas para que ocupen su lugar. Nunca subestimes la creatividad evolutiva de un virus que puede transformar a los conejos en jackalopes o los hombres en árboles.

Este es un extracto del nuevo libro del galardonado periodista científico Carl Zimmer ,A Planet of Viruses (Universidad de Chicago Press). Puede obtener el libro completo, en libro electrónico o en tapa dura, a través de University of Chicago Press o Amazon .